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メラトニン セロトニン オキシトシン セロトニン テストステロン 関係 その後アルデヒドデヒドロゲナーゼによるインドール酢酸誘導体である5-HIAAへの酸化が続きます. 哺乳類に加えて、セロトニンは、糸状虫や昆虫を含むすべての二国間動物、および菌類や植物に見られます. 昆虫の毒や植物の棘にセロトニンが存在すると、セロトニン注射の副作用である痛みを引き起こすのに役立ちます. 多くの種子や果物に広く存在しているため、消化管が刺激されて種子が排出される可能性があります. セロトニンは動物の資源認識を仲介します。一部の無脊椎動物などのそれほど複雑ではない動物では、リソースは単に食物の入手可能性を意味します. 節足動物や脊椎動物などのより複雑な動物では、資源も社会的優位を意味する可能性があります. 認識されている資源の豊富さまたは不足に応じて、動物の成長、繁殖、または気分が上昇または低下する場合があります. [引用が必要] 人間では、セロトニンは、気分、不安、睡眠、食欲、体温、摂食行動、性的行動、運動、および胃腸の運動性にさまざまな影響を与える14種類のセロトニン受容体の作用を有する全身で使用される神経伝達物質です. ただし、特定のセロトニン受容体サブタイプを選択的に標的とする薬物は、抗うつ効果のために治療的に使用されます。これらは選択的セロトニン再取り込み阻害薬と呼ばれます. セロトニンの受容体である5-HT受容体は、動物の神経細胞および他の細胞型の細胞膜に位置し、内因性リガンドとしてのセロトニンの効果と、幅広い医薬品および幻覚薬の効果を媒介します. リガンド依存性イオンチャネルである5-HT受容体を除き、他のすべての5-HT受容体は、細胞内セカンドメッセンジャーカスケードを活性化するGタンパク質共役型受容体(7回膜貫通受容体、またはヘプタヘリカル受容体とも呼ばれる)です。. セロトニン作動性作用は、主にシナプスからの5-HTの取り込みを介して終了します. これは、シナプス前ニューロン上の5-HT、SERTの特定のモノアミン輸送体を介して達成されます. コカイン、デキストロメトルファン(鎮咳薬)、三環系抗うつ薬、選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)など、さまざまな薬剤が5-HT再取り込みを阻害できます。. ワシントン大学が実施した2006年の研究では、PMATとして知られる新たに発見されたモノアミン輸送体が「5-HTクリアランスのかなりの割合」を占める可能性があることが示唆されました. 高親和性SERTとは対照的に、PMATはセロトニンの見かけのKが114マイクロモル/ Lの低親和性トランスポーターとして特定されています。 SERTの約230倍.メラトニン セロトニン オキシトシン セロトニン テストステロン 関係 リセットしかし、PMATは、そのセロトニン作動性親和性が比較的低いにもかかわらず、SERTよりもかなり高い輸送「能力」を有し、「異種発現システムでのSERTとほぼ同等の取り込み効率をもたらします。. また、この研究はフルオキセチンやセルトラリン系抗うつ薬などのいくつかのSSRIがPMATを阻害するが、治療血漿濃度を最大4桁上回るIC値を示唆している. PMATはまた、ドーパミンとノルエピネフリンを示唆的に輸送しますが、K値は5-HT(330–15,000μmoles/ L)よりもさらに高くなります。. セロトニンは、セロトニンがタンパク質を修飾する、セロトニル化と呼ばれる非受容体メカニズムを介してシグナル伝達することもできます. このプロセスは、血小板形成細胞(血小板)に対するセロトニンの影響の根底にあり、エキソサイトーシスによる小胞内容物の放出をトリガーするGTPaseと呼ばれるシグナル伝達酵素の修飾にリンクします。. 血管平滑筋緊張に対するセロトニンの効果(これは、セロトニンが元々その名前を得た生物学的機能です)は、筋肉細胞の収縮装置に関与するタンパク質のセロトニル化に依存します. セロトニンを含むニューロンの大部分を含む9つの縫線核があり、それらはすべて脳幹の中心線に沿って配置され、中心に配置されます網状形成. 縫線核のニューロンからの軸索は、中枢神経系のほぼすべての部分に到達する神経伝達物質システムを形成します. 低い縫線核のニューロンの軸索は小脳と脊髄で終結し、高い核の軸索は脳全体に広がっています. セロトニン核は、2つの主要なグループに分けられます。吻側と尾側にはそれぞれ3核と4核が含まれます. 吻側のグループは、尾側の線形核(B8)、背側縫線核(B6およびB7)、および中央縫線核(B5、B8およびB9)で構成され、複数の皮質構造および皮質下構造に投影されます。. 尾側グループは、大脳縫線核(B3)、縫線核(B2)、淡phe球核(B1)、および脳幹に投射する外側延髄網様体で構成されます。. セロトニン作動性経路は感覚運動機能に関与しており、経路は皮質(背側および正中縫線核)、皮質下、および運動活動に関与する脊髄領域の両方に投射します.メラトニン セロトニン オキシトシン セロトニン テストステロン 関係 その後薬理学的操作は、セロトニン作動性ニューロンの発火率が激しい視覚刺激で増加するのに対し、セロトニン作動性活動は運動活動で増加することを示唆しています. 下向きの突起は、線維筋痛症、片頭痛、およびその他の疼痛障害などの障害、およびそれらの抗うつ薬の有効性に関連する可能性がある「下降抑制経路」と呼ばれる痛みを抑制する経路を形成します. 尾側核からのセロトニン作動性投射は気分、感情、低または高セロトニン作動性状態の調節に関与しており、うつ病および病気の行動に関与している可能性があります. セロトニンはシナプス、またはニューロン間の空間に放出され、比較的広いギャップ(> 20 nm)に拡散して、隣接するニューロンの樹状突起、細胞体、およびシナプス前終末にある[5-HT受容体]を活性化する. しかし、ワームとは異なり、セロトニンは人間の予測行動を増加させません。代わりに、消費中に放出されたセロトニンはドーパミン産生細胞の5-HT2C受容体を活性化します. これにより、ドーパミンの放出が停止し、それによりセロトニンが食欲を減少させます. 5-HT受容体をブロックする薬剤は、特に空腹または栄養が必要でなくなったことを認識できなくなり、特に受容体の数が少ない人の体重増加に関連します。. 海馬での5-HT受容体の発現は、腹内側核でのセロトニン放出と同じように、日中のリズムに従います。これは、食事のモチベーションが最も強い朝のピークによって特徴付けられます. マカクでは、アルファ雄の脳内で放出されるセロトニンのレベルは、下位の雄および雌の2倍です(脳脊髄液中の5-ヒドロキシインドール酢酸(5-HIAA)のレベルで測定). 支配的な男性がそのようなグループから削除されたとき、部下の男性は支配のために競争し始めます. 新しい支配階層が確立されると、新しい支配的な個人のセロトニンレベルも増加し、下位の男性と女性のセロトニンレベルが2倍になりました。.メラトニン セロトニン オキシトシン セロトニン テストステロン 関係 ネーミングセロトニンレベルが支配的な男性でのみ高く、支配的な女性では高くない理由はまだ確立されていません. ヒトでは、脳内の5-HT受容体活性化レベルは攻撃性と負の相関を示し、5-HT受容体をコードする遺伝子の突然変異はその遺伝子型を持つ人の自殺のリスクを2倍にする可能性があります. 脳内のセロトニンは通常使用後に分解されませんが、細胞表面のセロトニン輸送体によってセロトニン作動性ニューロンによって収集されます. 研究では、不安関連の人格の総分散のほぼ10%が、ニューロンが展開する場所、時間、および数のセロトニン輸送体の記述の変化に依存することが明らかになっています. セロトニンは、認知、気分、不安、精神病に関係しているが、強い明瞭さは達成されていない. セロトニンは胃腸機能を調節し、腸は腸クロム親和性細胞に囲まれており、内腔の食物に反応してセロトニンを放出します. 刺激物が食物に存在する場合、腸クロム親和性細胞はより多くのセロトニンを放出し、腸の動きを速くします。. セロトニンが血小板が吸収するよりも早く血液中に放出されると、血液中の遊離セロトニンのレベルが増加します. これは、嘔吐を刺激する化学受容体トリガーゾーンの5-HT3受容体を活性化します. したがって、薬物と毒素は腸壁の腸クロム親和性細胞からのセロトニン放出を刺激します. 腸クロム親和性細胞は、悪い食物に反応するだけでなく、照射や癌化学療法にも非常に敏感です. 5HT3をブロックする薬剤は、癌治療によって生じる吐き気と嘔吐の抑制に非常に効果的であり、この目的のゴールドスタンダードと見なされます. マウスとヒトでは、セロトニンレベルとシグナル伝達の変化が骨量を調節することが示されています.メラトニン セロトニン オキシトシン セロトニン テストステロン 関係 ネーミング脳のセロトニンを欠くマウスには骨減少症があり、腸のセロトニンを欠くマウスには骨密度が高い. ヒトでは、血中セロトニン濃度の上昇は、低骨密度の有意な負の予測因子であることが示されています. 5-HT受容体を介して骨量を負に調節し、5-HT受容体と5-HT受容体を介して積極的に調節します. 腸のセロトニンの生理学的役割とその病理学の間には非常に微妙なバランスがあります. セロトニンの細胞外含有量の増加は、骨芽細胞におけるシグナルの複雑なリレーをもたらし、FoxO1 / CrebおよびATF4依存性転写イベントで最高潮に達します. これらの研究により、骨量異常の治療に潜在的に利用できる骨代謝の新しい研究分野が開かれました。. セロトニンは資源の利用可能性を示すため、臓器の発達に影響を与えることは驚くことではありません. 多くの人間と動物の研究は、幼少期の栄養が、成人期に体脂肪、血中脂質、血圧、アテローム性動脈硬化、行動、学習、寿命などに影響を及ぼす可能性があることを示しています. げっ歯類の実験は、新生児へのSSRIへの曝露が脳のセロトニン作動性伝達に持続的な変化をもたらし、行動変化をもたらすことを示しています。. セロトニン輸送体を欠く正常およびノックアウトマウスをフルオキセチンで治療することにより、科学者たちは、新生児期の足のショックから逃れるための短い待ち時間や新しい環境を探求する傾向など、成人期の正常な感情反応が新生児期のアクティブなセロトニン輸送体に依存することを示しました. 肝臓の損傷は5-HT2Aおよび5-HT2B受容体の細胞発現を増加させ、肝臓の代償性再生を仲介します(肝臓§再生および移植を参照)。血液中に存在するセロトニンは、細胞の成長を刺激して肝臓の損傷を修復します. 5HT2B受容体は骨を形成する骨細胞も活性化しますが、セロトニンは5-HT1B受容体を介して骨芽細胞も阻害します. さらに、セロトニンは内皮一酸化窒素シンターゼ活性化を誘発し、5-HT1B受容体を介したメカニズムにより、ウシ大動脈内皮細胞培養におけるp44 / p42マイトジェン活性化プロテインキナーゼ活性化のリン酸化を刺激します. [説明が必要]血液では、セロトニンは血小板によって血漿から収集され、血小板がそれを保存します.メラトニン セロトニン オキシトシン セロトニン テストステロン 関係 見直すしたがって、血小板が損傷した組織のどこに結合しても、出血を止める血管収縮剤として、また治癒を助ける線維細胞の有糸分裂(成長因子)としても活性です。. 抗うつ薬、抗精神病薬、抗不安薬、制吐薬、抗片頭痛薬、サイケデリック薬や共感薬など、5-HTシステムをターゲットとする薬のクラス. セロトニンはシナプス前ニューロンの小胞に保存され、神経インパルスによって刺激されると、セロトニンは神経伝達物質としてシナプスに放出され、シナプス後受容体に可逆的に結合してシナプス後ニューロンの神経インパルスを誘発します. セロトニンは、シナプス前ニューロンの自己受容体に結合して、セロトニンの合成と放出を調節することもできます. 通常、セロトニンはシナプス前ニューロンに戻されてその作用を停止し、その後、モノアミンオキシダーゼによって再利用または分解されます. セロトニン作動性サイケデリック薬サイロシン/サイロシビン、DMT、メスカリン、サイケデリックキノコ、LSDは、主に5HT受容体のアゴニストです. 病原体-エンタクトゲンMDMAは、ニューロンのシナプス小胞からセロトニンを放出します. セロトニン濃度を変化させる薬は、うつ病、全般性不安障害、社会恐怖症の治療に使用されます. モノアミンオキシダーゼ阻害剤(MAOI)は、モノアミン神経伝達物質(セロトニンを含む)の分解を防ぎ、したがって脳内の神経伝達物質の濃度を増加させます. MAOI療法は多くの薬物有害反応に関連しており、患者は高チラミン含有量の食物および特定の薬物によって引き起こされる高血圧性緊急事態のリスクにさらされています. 三環系抗うつ薬(TCA)は、セロトニンとノルエピネフリンの両方の再取り込みを阻害します. より新しい選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)は、副作用が少なく、他の薬物との相互作用が少ない. 特定のSSRI薬物は、最初の増加にもかかわらず、慢性使用後にセロトニンレベルがベースラインを下回ることが示されています. 5-HTTLPR遺伝子は脳内のセロトニントランスポーターの数をコードし、セロトニントランスポーターが多いほどセロトニン作動性シグナル伝達の持続時間と大きさが減少します.メラトニン セロトニン オキシトシン セロトニン テストステロン 関係 フランス語より多くのセロトニン輸送体が形成される5-HTTLPR多型(l / l)も、うつ病や不安に対してより回復力があることがわかっています. 非常に高レベルのセロトニンはセロトニン症候群として知られる状態を引き起こし、有毒で潜在的に致命的な影響を与える可能性があります. 実際には、そのような毒性レベルは、単一の抗うつ薬の過剰摂取を介して到達することは本質的に不可能ですが、SSRIとMAOIなどのセロトニン作動薬の組み合わせが必要です. セロトニン症候群の症状の強さは広範囲にわたって変化し、より穏やかな形態は非毒性レベルでも見られます. オンダンセトロン、グラニセトロン、トロピセトロンなどのいくつかの5-HT拮抗薬は、重要な制吐薬です。. セロトニン作動薬の中には、体のあらゆる場所で線維症、特に後腹膜線維症の症候群、心臓弁線維症を引き起こすものがあります. 過去には、セロトニン作動薬の3つのグループがこれらの症候群と疫学的にリンクされています. これらは、セロトニン作動性血管収縮性抗片頭痛薬(エルゴタミンおよびメチセルギド)、セロトニン作動性食欲抑制薬(フェンフルラミン、クロルフェンテルミン、およびアミノレックス)、およびセロトニン作動性5-HT受容体も刺激する特定の抗パーキンソン病性ドーパミン作動薬です。. これらには、ペルゴリドとカベルゴリンが含まれますが、よりドーパミン特異的なリスリドは含まれません. フェンフルラミンと同様に、これらの薬のいくつかは、それらを服用するグループが記載された1つ以上の副作用の統計的増加を示した後、市場から撤回されました. 2007年1月にニューイングランドジャーナルオブメディシンで公開された2つの独立した研究は、カベルゴリンとともに、心臓弁膜症を引き起こすペルゴリドを示唆しました。. (カベルゴリンはパーキンソン病の米国では承認されていませんが、高プロラクチン血症の場合、薬は市場に残ります. 高プロラクチン血症の治療には、パーキンソン病の治療よりも低用量が必要であり、弁膜症のリスクが低下します). いくつかの植物は、アミノ(NH)および(OH)基でメチル化されている、N-オキシドである、またはOH基を見逃している関連トリプタミンのファミリーと共にセロトニンを含んでいます.メラトニン セロトニン オキシトシン セロトニン テストステロン 関係 最悪これらの化合物は脳に到達しますが、それらの一部は肝臓のモノアミンオキシダーゼ酵素(主にMAO-A)によって代謝されます. これらの化合物は、多くの植物の葉に広く存在し、動物の摂取の抑止剤として役立つ可能性があります. セロトニンは、さまざまな目的のためにさまざまな単細胞生物によって使用されます. 消化管寄生虫Entamoeba histolyticaはセロトニンを分泌し、一部の人では持続的な分泌性下痢を引き起こします. ヒストリティカは、血清セロトニンレベルが非常に上昇していることが判明しており、感染の消散後に正常に戻った. これは、セロトニン分泌が宿主下痢を引き起こすことによりエンテモエバの広がりを増やすだけでなく、人口密度に応じて行動を調整するのに役立つことを意味します。. 宿主の腸の外では、エントアモエバスがセロトニンを放出するように誘発するものは何もないため、セロトニン濃度は非常に低い. 彼らは宿主の外にあり、エネルギーを節約するために毒性が弱くなるエントアモエバへの低いセロトニンシグナル. 彼らが新しい宿主に入ると、腸内で増殖し、エンテロクロマフィン細胞が誘発され、セロトニン濃度が増加するにつれて、より病原性になります. 種子の乾燥において、セロトニンの生産は有毒なアンモニアの蓄積を取り除く方法です. アンモニアが収集され、-トリプトファンのインドール部分に配置され、トリプトファンはトリプトファンデカルボキシラーゼによって脱カルボキシル化されてトリプタミンを生成し、その後トリプトファンはシトクロムP450モノオキシゲナーゼによってヒドロキシル化され、セロトニンを生成します. しかし、セロトニンは主要な胃腸管調節因子であるため、多くのよく知られている種子や果物に関連する下剤と同じように、消化管を通る種子の通過を促進する方法として、果物の植物によって生産される可能性があります. 25〜400 mg / kgの最高値は、クルミ(Juglans)およびヒッコリー(Carya)属のナッツで見つかりました。. オオバコ、パイナップル、バナナ、キウイフルーツ、プラム、トマトでセロトニン濃度3〜30 mg / kgが見つかっています. セロトニンは刺イラクサ(Urtica dioica)に含まれる毒の化合物の1つであり、昆虫毒の存在と同じように注射時に痛みを引き起こします(以下を参照).メラトニン セロトニン オキシトシン セロトニン テストステロン 関係 サザエさんまた、自然にParamuricea clavata、または紅海ファンにあります。. セロトニンとトリプトファンは、さまざまなココア含有量のチョコレートに含まれています. 93µµg / g)は、85%のココアを含むチョコレートで、最高のトリプトファン含有量(13. トリプトファンからセロトニンへの合成の中間体、5-ヒドロキシトリプトファンは見つかりませんでした. 例えば、バクテリアを食べる回虫Caenorhabditis elegansでは、セロトニンは、新たな食物源の発見や、交尾する雌の発見などの肯定的な出来事に応じたシグナルとして放出されます。. 十分に給餌されたワームがそのキューティクルでバクテリアを感じると、ドーパミンが放出され、それが減速します。飢えている場合は、セロトニンも放出され、動物をさらに減速させます. 放出されたセロトニンは摂食に使用された筋肉を活性化し、オクトパミンはそれらを抑制します. セロトニンはセロトニン感受性ニューロンに拡散し、栄養素の利用性に対する動物の認識を制御します. ロブスターにセロトニンを注入すると、オクトパミンが従属行動を引き起こすのに対し、ロブスターは優勢な個体のように振る舞います. おびえたザリガニは逃げるために尾をひっくり返すかもしれません、そしてこの行動に対するセロトニンの効果は動物の社会的地位に大きく依存します. セロトニンは部下の逃亡反応を抑制しますが、社会的に支配的なまたは孤立した個人ではそれを促進します. この理由は、社会的経験により、戦闘または飛行反応に反対の影響を与えるセロトニン受容体(5-HT受容体)の割合が変化するためです。.メラトニン セロトニン オキシトシン セロトニン テストステロン 関係 見直す[説明が必要]下位動物では5-HT受容体の効果が優勢であるが、優性動物では5-HT受容体が優勢である. 昆虫のプロセスでは、記憶、食欲、睡眠、行動など、人間の中枢神経系と同様の役割で見られます. イナゴの群れはセロトニンによって媒介され、社会的嗜好を嫌悪からまとまりのあるグループを可能にする集団的な状態に変換します. 昆虫5-HT受容体は脊椎動物バージョンと類似した配列を持っていますが、薬理学的な違いが見られています. 無脊椎動物の薬物反応は哺乳類の薬理学よりもはるかに特徴が少なく、種選択性殺虫剤の可能性が議論されています. スズメバチとスズメバチは毒液にセロトニンを含んでおり、それが痛みと炎症を引き起こします. ハエにセロトニンを与えると、より攻撃的になります。セロトニンが枯渇したハエは依然として攻撃性を示しますが、それほど頻繁に行いません. 線虫、セロトニンの人為的枯渇、または低食物環境に典型的なオクトパミンキューの行動の増加:C. エレガンスはより活発になり、交尾と産卵は抑制されますが、この動物ではセロトニンが増加するかオクトパミンが減少すると反対のことが起こります. セロトニンは正常な線虫の雄の交尾行動に必要であり、配偶者を探すために食物を残す傾向がある. 環境の急速な変化にワームの行動を適応させるために使用されるセロトニン作動性シグナル伝達は、長期適応を制御するインスリン様シグナル伝達とTGFベータシグナル伝達経路に影響を与えます. ショウジョウバエでは、インスリンは血糖値を調節するだけでなく、成長因子としても作用します. したがって、ショウジョウバエでは、セロトニン作動性ニューロンはインスリン分泌に影響を与えることで成人の体の大きさを調節します. ヒトでは、インスリンは血糖を調節し、IGFは成長を調節しますが、セロトニンは両方のホルモンの放出を制御し、GTPaseシグナル伝達タンパク質のセロトニル化を介して膵臓のベータ細胞からのインスリン放出を調節します.メラトニン セロトニン オキシトシン セロトニン テストステロン 関係 論文セロトニンを欠く線虫は、生殖寿命が長くなり、肥満になる場合があり、休眠中の幼虫状態で発達が停止することがあります. 老化の初期段階では、セロトニンのレベルが増加し、運動行動と連想記憶が変化します. 効果は、セロトニン受容体を阻害する突然変異および薬物(ミアンセリンおよびメチオテピンを含む)によって回復します. この観察結果は、セロトニンのレベルが哺乳類や人間で低下するという概念と矛盾しません。セロトニンのレベルは通常、老化の後期ではなく初期段階で見られます. ヒトを含む動物では、セロトニンは、トリプトファンヒドロキシラーゼ(TPH)と芳香族アミノ酸デカルボキシラーゼ(DDC)の2つの酵素、および補酵素ピリドキサールリン酸からなる短い代謝経路により、アミノ酸-トリプトファンから合成されます。. TPHは2つの形態で存在することが示されています。TPH1はいくつかの組織で見られ、TPH2はニューロン特異的アイソフォームです. セロトニンは、Aspergillus nigerとPsilocybe coprophilaを触媒として使用して、実験室のトリプトファンから合成できます。. 5-ヒドロキシトリプトファンの第1段階では、トリプトファンをエタノールと水に7日間静置し、十分なHCl(または他の酸)で混合してpHを3にし、NaOHを加えて1時間で13のpHにする必要があります. 5-ヒドロキシトリプトファン中間体からトリプトファン自体を合成する第2段階では、エタノールと水を追加し、今回は30日間放置する必要があります。. 次の2つのステップは、最初のフェーズと同じです。HClを追加してpH = 3にした後、NaOHを追加してpHを13で1時間非常に塩基性にします。. このフェーズでは、Psilocybe coprophilaを反応の触媒として使用します. 経口摂取されたセロトニンは、血液脳関門を通過しないため、中枢神経系のセロトニン経路に移行しません。. ただし、トリプトファンとその代謝物であるセロトニンの合成元である5-ヒドロキシトリプトファン(5-HTP)は、血液脳関門を通過します. これらの薬剤は栄養補助食品として入手可能であり、効果的なセロトニン作動薬である可能性があります.メラトニン セロトニン オキシトシン セロトニン テストステロン 関係 怪しいセロトニン分解の1つの産物は、尿中に排泄される5-ヒドロキシインドール酢酸(5-HIAA)です。. セロトニンと5-HIAAは、特定の腫瘍または癌によって過剰量で産生されることがあり、これらの物質のレベルを尿で測定して、これらの腫瘍を検査することがあります. 精製されたトリプトファンを消費すると脳のセロトニンが増加しますが、トリプトファンを含む食品を食べても増加しません. これは、血液脳関門を通過するトリプトファンを運ぶ輸送システムが、タンパク質源に含まれる他のアミノ酸に対しても選択的であるためです。. 他の大きな中性アミノ酸の高い血漿レベルは輸送を競合し、血漿トリプトファンの上昇によるセロトニン合成の増加を防ぎます. 1935年、イタリアのヴィットリオ・エルスパマーは、腸収縮した腸クロム親和性細胞からの抽出物を示しました. アドレナリンが含まれていると信じていた人もいましたが、2年後、エルスパマーはそれが以前は知られていないアミンであることを示すことができました。. クリーブランドクリニックのRapport、Arda Green、およびIrvine Pageは、血清中の血管収縮物質を発見し、血管緊張に影響を与える血清剤であるため、セロトニンと名付けました。. 1952年、エンタミンはセロトニンと同じ物質であることが示され、幅広い生理学的役割が解明されたため、適切な化学名5-ヒドロキシトリプタミンの略語5-HTが薬理学分野で好ましい名前になりました。. セロトニンの同義語には、5-ヒドロキシトリプタミン、トロンボチン、エンタミン、物質DS、および3-(β-アミノエチル)-5-ヒドロキシインドールが含まれます。.
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